いや、ボヘミアン・ラプソディは私も好きだし、すんごく有名(だってQueenは世界で最も売れたアーティストランキング第5位 by wikipedia)だし、あれを嫌いっていう人ってあんまりいないと思うんだけど、さ・・・。もしかしたら私に気を使ってくれたのかもしれないけれど、Queenが好き、って言うんだったら、もうちょっとマニアックな答えを期待してしまうのは、私の身勝手でしょうか?(Queenについて教えを請いたかったのに)
そんな研修医の先生のお気に入りだと教えてくれたのが、世界一売っているアーティスト、ビートルズの「Revolver」(1966年, 7枚目のスタジオアルバム)。
これまで恥ずかしながらビートルズはベストアルバムと12作目のオリジナルアルバム「Let It Be」しか聴いたことがなかったので、早速手にとって見ました。んで、気に入ったのが上のEleanor Rigby。ビートルズファンには今更かよ、でしょうけど。
ありがとう、M先生。こうなると他の10枚のオリジナルアルバムも聞かないといけない気分になって来ました。
それに続く"I'm only sleeping"も好き。
Please don't wake me, no don't shake me Leave me where I am I'm only sleeping
と歌っている。
ということで、当直はゆっくり眠らせて下さい。
20% Intralipid:
1.Administer 1.5 mL/kg as an initial bolus; the bolus can be repeated 1- 2 times for persistent asystole.
2.Start an infusion at 0.25 mL/kg/min for 30-60 minutes; increase infusion rate up to 0.50 mL/kg/min for refractory hypotension.
以下2/28追記。
Anesthesiology - Issue: Volume 115(6), December 2011, p 1219–1228
Lipid Resuscitation of Bupivacaine Toxicity: Long-chain Triglyceride Emulsion Provides Benefits over Long- and Medium-chain Triglyceride Emulsion
によれば中/長鎖脂肪酸製剤より長鎖脂肪酸製剤のほうが心拍再開後の再心停止率は低いようですね。今のところ日本では長鎖脂肪酸製剤しか使えないようですが。このラットのモデルでは、数十分後に再度心停止をきたしているケースもあるようですから、ヒトにおいても心拍再開後の持続投与って重要なのかな。拡大解釈かもしれませんが、脂肪酸製剤の半減期を考えると使ったほうがいいんでしょうね、きっと。脂肪酸製剤は肝代謝だから、肝硬変患者さんだったら持続する必要がないのかも。全部推測ですが。
The exact mechanism of lipid rescue remains unclear. Currently, the most favored theoretical mechanism is the “lipid sink” theory, in which the lipophilic local anesthetics are bound by lipid, thus reducing tissue content of the toxin. An alternative mechanism is the “lipid flux” theory, whereby lipid emulsions supply the mitochondria with sufficient substrate to enable energy production, which counters the impaired fatty acid delivery caused by local anesthetics.